Pandemia de 1918 o Gripe Española

 

PANDEMIA DE 1918 O GRIPE ESPAÑOLA


Fotografía de National Geographic Historia

Factores sociales, económicos, demográficos, políticos, culturales, genéticos e inmunológicos pueden incidir en la aparición de una pandemia (Gómez & Gómez, 2019). En el caso de la pandemia de 1918, hay que señalar que esta proliferó, en parte, como resultado del desarrollo de la Primer Guerra Mundial, la cual generó migraciones, condiciones de pobreza, hacinamiento y problemas de higiene que estuvieron estrechamente relacionados con el carácter pandémico de esta enfermedad. En su momento se desconoció la causa de este problema de salud global, y solo años después se reconocería como culpable a un virus que mutaba constantemente y se expandía de forma acelerada, afectando y acabando con la vida de millones de personas.

Hipótesis de origen

El sitio donde posiblemente comenzó la mutación del virus y la transmisión a los humanos no es del todo segura. Algunos señalan que este pudo iniciar circulación entre los humanos en el Tíbet, China, no obstante, la información que respalda esta teoría es muy escasa. También se cree que la gripe surgió en España, aunque mucha de la información recolectada señala que esta se relaciona con el país Ibérico en especial por el cubrimiento que hizo la prensa española sobre la enfermedad, dando la idea de que era el único y más afectado país. Dado que el brote de esta enfermedad coincidió con la Primera Guerra Mundial, los medios impresos de los países en conflicto no hablaron al respecto, no por su inexistencia sino para no agravar más los problemas sociales ya presentes.

La teoría más probable acerca del lugar de origen de la infección es Estados Unidos, aunque no se sabe del todo si el virus mutó y se transmitió en este lugar, o si fue allí donde se manifestó por primera vez con más intensidad debido al alto flujo de migrantes y a las condiciones de hacinamiento de los reclutas del ejército. El caso es que el primer paciente diagnosticado con los síntomas de la enfermedad se presentó en el campamento militar Funston ubicado en Fort Riley, estado de Kansas, Estados Unidos: El 4 de marzo de 1918, Albert Gitchel, cocinero del campamento Funston en Kansas, se vio afectado por tos, fiebre y dolores de cabeza. El suyo fue uno de los primeros casos establecidos en la historia de la llamada gripe española (Martini, Gazzaniga, Bragazzi, & Barberis, 2019, pág. 64)

En cuanto a la manera en que la infección llegó a los humanos y se distribuyó, también existen tres hipótesis siendo una de ellas la más plausible. Una primera teoría resulta ser un tanto conspirativa, nada raro para un periodo de guerra y amenazas latentes, y señala que los agentes patógenos que causaron la pandemia fueron introducidos a Estados Unidos por los alemanes como una estrategia de ataque

Entre los Aliados, se rumoreó que los gérmenes causantes habían sido incrustados en la aspirina fabricada por la farmacéutica alemana Bayer, que los gérmenes habían sido liberados en la bahía de Boston por un barco alemán camuflado o que comandos alemanes llegaron en submarinos U-boot y dispersaron gérmenes en teatros y desfiles (González Bombardiere, 2007)

La segunda hipótesis señala las condiciones de vida de las personas como la culpable de la enfermedad. Aspectos como la insalubridad, el no acceso a salud y alimentos, la pobreza, el hacinamiento, sumado a las condiciones de vida tan precarias que se presentaron durante la Primer Guerra Mundial, sin duda incidieron y acrecentaron la propagación masiva de la enfermedad.

La tercera propuesta retomaba la teoría en la que el causante de la pandemia era un agente patógeno que presentaba una sintomatología muy parecida a la influenza que ya había causado pandemias en el pasado. A pesar de que se consideraba a un microorganismo como el causante de la enfermedad, en especial el bacilo de Pfeiffer, una bacteria identificada por primera vez en la mucosidad nasal de un paciente en 1889 y que, en su momento, se consideró el agente causal de la gripe (Martini, Gazzaniga, Bragazzi, & Barberis, 2019), aún era un misterio el verdadero culpable.

No obstante, para 1933 se esclarecería el panorama al lograr aislar por primera vez el virus de la Influenza y establecer que probablemente este había sido el responsable de esta pandemia: Los primeros virus de la gripe Influenza humana se aislaron y cultivaron en 1933. Se descubrió que los cambios graduales en las proteínas de la superficie del virus eran responsables de la recurrencia anual de las epidemias de gripe Influenza.” (Reid , Taubenberger, & Fanning, 2001, pág. 81)

El virus de la Influenza

La aparición de este virus probablemente fue resultado de la alta mutabilidad y capacidad de reordenamiento de su genoma, así como por los cambios antigénicos resultantes en las glucoproteínas de la superficie viral (Hemaglutinina y Neuraminidasa). La constante variación del virus de la Influenza se manifiesta con pandemias a lo largo del siglo XX e inicios de XXI.  

AÑO

NOMBRE

CEPA DEL VIRUS

1918

Gripe española

H1N1

1957

Gripe asiática

H2N2

1968

Gripe de Hong-Kong

H3N2

2003

Gripe aviar

H5N1

2009

Gripe porcina

AH1N1

La influenza suele diseminarse por pequeñas gotas de secreciones respiratorias presentes en el aire, o por el contacto con las manos de superficies contaminadas. El virus está presente en cerdos, caballos, murciélagos, humanos, perros y aves. En el caso de los humanos afecta principalmente a adultos mayores, niños y personas con trastornos médicos o enfermedades de base. Sin embargo, esta no fue la población más afectada por la gripe española, pues al parecer fueron los adultos jóvenes entre 15 y 45 años los que más sufrieron con esta pandemia.

Las vías respiratorias suelen ser la parte del cuerpo más afectada por la gripe. La incubación de esta puede tardar de 1 a 4 días y está sujeta a la dosis viral recibida por el hospedador, y también por el estado inmunitario de este. La infección de gripe causa la destrucción del epitelio del sistema respiratorio reduciendo la resistencia de invasiones bacterianas secundarias. (Carroll, y otros, 2016).

Al afectar las vías respiratorias, el virus las hace más propensas al ataque de infecciones secundarias como los neumococos, por eso, durante la pandemia de 1918 la mayoría de las personas moría por neumonía

Estos hombres comienzan con lo que parece ser un ataque ordinario de la Gripe o Influenza y cuando llegan al hospital, desarrollan rápidamente el tipo más vicioso de neumonía que se haya visto. Dos horas después del ingreso, tienen las manchas de Mahogany en las mejillas y pocas horas después puede verse la cianosis extendiéndose desde las orejas a toda la cara, hasta que se hace difícil distinguir negros de blancos. En cosa de horas sobreviene la muerte, es horrible (Murillo Godínez, 2011, pág. 463).

Estos síntomas de neumonía estaban acompañados de hemorragias nasales y en los pulmones, encefalitis que causaba fuertes migrañas, fiebres que superaban los 40°C, sangre en la orina como resultado de una posible inflamación de los tejidos del riñón, problemas de oxigenación en la sangre, lo que producía manchas en la piel, también estaba la posibilidad de caer en coma y en el peor de los casos morir.

De epidemia a pandemia

Es posible que el virus de la Influenza, causante de la pandemia de 1918, ya hubiera estado en circulación entre las personas para 1917. En ese mismo año Estados Unidos ingresa a la Primer Guerra Mundial como aliado de los franceses, y da inicio al reclutamiento masivo de soldados. Al parecer las condiciones de hacinamiento dentro de los campamentos militares, y la probable circulación del virus entre algunos soldados, hizo que la enfermedad se propagara más rápido. Algunas evidencias indican que el virus migró desde Estados Unidos hasta Europa cuando tropas estadounidenses llegaron para apoyar a los franceses. Si bien la enfermedad ya se comenzaba a manifestar, iba ser con su llegada a Europa que se propagaría por el resto del mundo hasta convertirse en una pandemia

en Francia se localizaba un posible foco de infección e, incluso, el lugar de inicio de la pandemia, específicamente en la base del ejército en Étaples (campo de tránsito principal), pues allí se daban las condiciones ideales para la incubación del virus de la influenza debido a la reunión y acúmulo de personas, y a su convivencia con aves de granja o migratorias y con cerdos (Gómez & Gómez, 2019, pág. 18)

Con la llegada del virus a Europa se inicia su dispersión. Al parecer luego de llegar a Francia el virus se desplazó hacia otros países del continente para luego llegar al norte de África, Asia y Australia

en Europa, la enfermedad se extendió por Francia, Gran Bretaña, Italia y España, causando estragos en las operaciones militares de la Primera Guerra Mundial. Tres cuartas partes de las tropas francesas y más de la mitad de las británicas enfermaron en la primavera de 1918. En mayo, la gripe afectó al norte de África, y después a Bombay (India); en junio, se registraron los primeros casos en China, y en julio en Australia (Martini, Gazzaniga, Bragazzi, & Barberis, 2019, pág. 64)

La rápida diseminación de la enfermedad conllevo a un gran número de muertos. Se cree que en solo ocho meses la pandemia logró acabar con la vida de 20 millones de personas. La oleada de muertes tuvo un comportamiento semejante a una W, en el cual había gran numero de contagios, que descendían paulatinamente y volvían a aparecer con gran numero de muertos en poco tiempo.

La primera oleada de contagios y muertes comienza en marzo de 1918. Paulatinamente el número de personas afectadas va disminuyendo, en parte, debido a medidas tomadas por los gobiernos para prevenir la expansión del virus como efectuar exámenes de salud a los inmigrantes que llegaban en barcos procedentes de Europa, internar en cuarentena a aquellos que presentaran síntomas de gripe, evitar reuniones en lugares cerrados, suspender las clases en escuelas primarias y secundarias y prohibir los espectáculos públicos (Luthy, Ritacco, & Kantor, 2018).

La segunda oleada de contagios resultó ser la más grave y letal de la pandemia. Esta se dio en el otoño de 1918 y se cree que causó cerca del 65% del total de las muertes. Al parecer su mortalidad se debió a mutaciones que sufrió el virus durante el tiempo que duró la primera oleada. Posteriormente, las muertes e infecciones comienzan a desacelerarse. En la primavera de 1919 vuelve a incrementarse la cantidad de enfermos, aunque en menor medida en comparación con la segunda oleada, no obstante, el número de muertes era considerable.

Luego de esta tercera oleada el virus comienza a causar menos muertes y contagios. Tanto las medidas preventivas para evitar el contagio de la gripe como la vacunación contra neumococos resultan ser de gran utilidad. Además, al parecer el cuerpo humano creaba rápidamente resistencia a este virus, haciendo menos probable y grave una segunda infección En los lugares que experimentaron tanto la ola de primavera como la de otoño, casi todos los observadores coincidieron en que las víctimas de la primera ola escaparon o sólo experimentaron una enfermedad leve en otoño (Reid , Taubenberger, & Fanning, 2001, pág. 82)

Actualidad

La identificación del virus en 1933 y su continuo estudio, permitieron establecer las cepas responsables de los contagios, así como los medicamentos y tratamientos adecuados para su manejo. En la actualidad, el análisis de la secuencia del genoma del virus de la Influenza plantea la necesidad de continuar desarrollando investigaciones moleculares que faciliten la detección de cambios en su estructura a fin de vigilar y controlar variaciones que puedan ser más letales y contagiosas,

esta información es importante para deducir y vigilar si hay cambios en la secuencia que aporten información para entender las adaptaciones virales en los humanos, así como para el desarrollo y mejoramiento de los medicamentos antivirales, el estudio de la potencial resistencia a los medicamentos y el desarrollo de vacunas para el control de este tipo de pandemias (Gómez & Gómez, 2019, pág. 20)

Además,  es necesario seguimientos rigurosos al virus no solo en humanos sino también en aves, cerdos, equinos, murciélagos, entre otros, puesto que el agente patógeno también puede mutar en cualquiera de estos huéspedes y transmitirse sin mayores problemas entre especies.  

Bibliografía

Carroll, K., Hobden, J., Miller, S., Morse, S., Mietzner, T., Detrick, B., Sakanari, J. (2016). Microbiología médica. México, D. F.: Mcgraw-Hill/Interamericana Editores.

Gómez, L., & Gómez, L. (2019). Un siglo después de la ‘gripe española’: contribución de la Gran Guerra y conocimiento del genoma como herramienta para el control de la influenza. Biomédica, 17-21.

González Bombardiere, S. (2007). La pandemia olvidada de 1918. ARS Medica Revista de ciencias médicas.

Luthy, I., Ritacco, V., & Kantor, I. (2018). A cien años de la Gripe Española. Medicina, 113-118.

Martini, M., Gazzaniga, V., Bragazzi, N., & Barberis, I. (2019). The Spanish Influenza Pandemic: a lesson from history 100 years after 1918. Journal of Preventive Medicine and Hygiene, 64-67.

Murillo Godínez, G. (2011). Recordando a la gripe española. Medicina Interna de México, 463-466.

Reid , A., Taubenberger, J., & Fanning, T. (2001). The 1918 Spanish inuenza: integrating history and biology. Microbes and Infection , 81-87.


Realizado por Juan David Henao Agudelo